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頭皮發炎與雄性禿的關係

[日期:2009-12-08] 來源:網絡轉載  作者:佚名

不同觀點的提出....

多年的研究所得到的結論指出,雄性禿可能是因為荷爾蒙導致頭髮生長週期的改變或是皮脂腺提早老化所造成的結果。一般認為雄性禿的病因是多因性或多基因性的。事實上,不論是使用Minoxidil或是雄性激素代謝調節劑(抑制DHT),仍無法保證一定會有令人滿意的效果,這使得一些研究專家提出其解決這種掉髮類型的其他可行方式。



雄性禿的毛囊發炎

因此,新的注目焦點在於在雄性禿情況下,同時出現的頭皮發炎症狀。先前的研究提到, 50%的頭皮樣本有觀察到單核細胞和淋巴細胞的浸潤性發炎。Jaworsky et al. 接著在1992提出,禿髮進行的區域中,活化T細胞和毛囊上三層巨噬細胞的浸潤性發炎與由膠原纖維組成的毛囊真皮鞘的擴大 (毛囊周圍的纖維化)有關。另一個有412個病人(193位男性與219位女性)的實驗證實在雄性禿中,至少有37%的案例有相當程度的發炎與纖維化出現。

在毛囊莖(bulb)與真皮乳突區有靠近發炎毛囊(infrainfundibulum)位置的浸潤特徵,能清楚地將雄性禿與圓禿區別開來。因為相對於典型發炎性瘢痕性禿髮中看到的發炎與具破壞性的過程,雄性禿落髮的發炎則是以一種緩慢、不易察覺、不痛與不激烈(lethargic:無力)的過程, 所以Mahe跟他的同事提出”微炎症(microinflammation)”這樣的名詞。

這些發現的重要性還是很有爭議性的。但是,有微炎症的雄性禿病人使用Minoxidil治療的結果只有55%的人有毛髮再生反應,這比沒有發炎的病人中有 77%有毛髮再生還要少,也就是說,某種程度上,毛囊周圍的微炎症可以解釋為什麼有些雄性禿病人對Minoxidle治療沒有反應。

 
雄性禿的發炎現象

發炎反應的模式如何在每個毛囊附近形成是一個需要被證實的重要事實。一般認為發炎是一種多階段性的過程。Mahe et al.認為在靠近毛囊漏斗部的上層毛囊周圍有浸潤發生,表示引起發炎的主要成因可能出現在靠近毛囊漏斗部。根據這種區域性與毛囊漏斗部微生物丙酸菌,葡萄球菌,馬拉色菌,或其他暫居菌的大量生長,一些研究家推測微生物的毒素或抗原可能與發炎反應的產生有關。58%的雄性禿病人的皮脂腺導管(與12%的控制組相比)中有丙酸菌產生的紫質也被認為是引起這種初期前炎症的輔因子。
 
或者,角質細胞本身就會以製造更多自由基物與一氧化氮,和釋放更多細胞內儲存的炎症介質IL-1a來對刺激物、汙染物、與紫外線的化學應力做反應。這種前炎症的細胞因子本身也被證實能抑制單一毛囊的生長。有抗原表現的皮膚角質細胞,理論上或許能夠激發T-細胞(白血球)對細胞抗原作回應而增生。這些抗原,一旦被”標記”,就會有選擇性地被浸潤巨噬細胞(作為體內”清道夫”的細胞)、朗格罕細胞(皮膚內將抗原載到淋巴結的樹突細胞)、或者是自然殺手細胞(毀滅被抗體標記的外來物或不正常細胞的免疫系統細胞)毀滅。如果上述的任何一種病原體持續存在,就會導致毛囊持續性的發炎。

發炎與固醇生成的關係

睪固酮或本身代謝物形式的男性荷爾蒙毫無疑問的被證實是雄性禿發展的前提。根據Mahe的說法,他提出由男性賀爾蒙所控制的皮脂腺分泌,是男性賀爾蒙的新陳代謝與複雜的發炎過程之間,唯一一個可被證實的明顯關聯。當皮脂腺存有大量使用脂質作為營養物的微生物時,很有可能,至少對於一些人來說,男性賀爾蒙的新陳代謝可能會使皮脂腺的毛囊漏斗部與皮脂腺導管中微生物聚居。這些微生物很有可能與皮脂腺單位發炎的第一個階段有關。

結論

因此,Mahe和他的團隊推論基因因素與男性賀爾蒙新陳代謝只會造成30%的雄性禿,此外還有,包括男性賀爾蒙,微生物菌群,內因性或外因性的壓力(病因),基因不平衡,等因素造成破壞性傷害的微炎症過程。環繞在毛囊四周的真皮鞘纖維狀組織的形成,被懷疑可能是一般最終過程所造成的微小化。最後會造成永久性掉髮的禿髮類型中的皮脂線單位退化與結締組織重組的極小毛囊持續發炎,在雄性禿的複雜的病因中是可能的輔因子。然而,到現在,發炎的成分尚未在發展雄性禿治療方針中被探討。



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